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【健康】硒自由基与老年心血管疾病(上)

硒是生物体必需的一种微量元素,主要以含硒蛋白质的形式存在于生物体内。硒有多种重要的生物学作用,与心血管系统的结构、功能及其疾病的发生关系密切。心脏对缺硒很敏感,硒缺乏会导致脂质过氧化物堆积,促使心血管疾病发生发展。缺硒与动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的发生发展均有明显的相关性。

硒与心血管疾病息息相关


Shamberger研究指出,老年人心脏病的发病率在富硒的州比全美平均水平低67%,在缺硒地区则比全美平均水平要高。而且,美国高硒地区死于老年性心血管病和高血压心脏病的比率非常低,提示低硒与心血管疾病密切相关。

观察发现,心电图异常率与硒呈显著相关,这提示人群心肌的早期损伤与硒缺乏有联系。


电镜观察发现:

缺硒可导致心肌细胞膜和脂质降解、断裂,并形成跨膜的非特异性离子道道;

补硒能使鼠受损心肌细胞的自由基含量、超微结构、动作电位、膜输入阻抗恢复正常。

已经证实,心脏对缺硒敏感性特别高。 这主要由于缺硒容易通过氧应激反应对心脏造成损害。


心脏的CSH—Px是含硒型酶,硒是它的活性中心。动物实验表明,缺硒鼠的心脏CSH—Px活性降低,脂质过氧化物(LPO)浓度增高,心肌对过氧化物的解毒能力减弱,而易受其损伤。

硒能防止因脂质过氧化物堆积而引起的心肌细胞损害,对心肌有保护作用,并能促进损伤心肌的修复和再生,硒在维持心血管结构和功能方面起积极作用。

硒与动脉粥样硬化


动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因,而过氧化脂(LPO)对于动脉粥样硬化的作用正被越来越多的人注意到。


研究表明,人血浆LPO含量随年龄而增加,血浆和红细胞Se—CSH—Px活性随年龄而降低。老年人红细胞膜LPO升高,Na —K —ATP酶的活性降低,膜的流动性减弱,这与缺硒的后果相似。

动物实验表明,补硒可提高老龄大鼠红细胞的抗氧化能力,降低LPO的含量,防止血栓形成,大量破坏在血管壁损伤处集聚的胆固醇,调节体内血脂代谢,预防动脉粥样硬化的发生。

 

人体硒水平的高低与动脉粥样硬化、冠心病等老年常见心血管疾病的发病率和死亡率之间存在着负相关关系。


硒作为自由基清除剂,可以保护心肌细胞膜的稳定性及正常通透性和心肌组织的正常结构和功能。在防治老年心血管疾病的同时,注意微量元素硒的水平监测无疑具有积极的临床意义。

 

温馨提示

心脏对缺硒敏感性特别高,补硒对心血管疾病具有显著的效果。

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